Противомикробные препараты для лечения глазных заболеваний

Этиология и патогенез

Причиной хронического колита довольно часто являются возбудители кишечных инфекций — шигеллы, сальмонеллы, кампилобактерии, иерсинии, клостридии и др. Хрониче ский колит могут вызывать гельминты, простейшие (амебы, лямблии, трихомонады, балантидии), а также условно-патогенная и сапрофитная флора. При возникновении хронического колита возбудитель может не выявляться, но остаются явления дисбактериоза, усиливаются изменения не только двигательной, ферментовыделительной функций кишечника, но и структуры слизистой оболочки, что способствует хронизации процесса.

Довольно часто встречаются колиты алиментарного происхождения. К ним приводят нарушение режима питания, однообразное, содержащее большое количество углеводов или белков, лишенное витаминоносителей питание, частое употребление трудноперевариваемой и острой пищи, злоупотребление алкоголем. Выделяют также «медикаментозные колиты», которые возникают при длительном и бесконтрольном приеме ряда лекарственных препаратов (слабительные средства, содержащие антрагликозиды, антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки и др.).

Возможны колиты аллергической природы (при пищевой и медикаментозной аллергии), причем аллергический компонент присущ и так называемым постинфекционным колитам, при которых появляется повышенная чувствительность к некоторым представителям кишечной микрофлоры, продуктам их жизнедеятельности и распада.

К возникновению колита может привести врожденный дефицит ферментов, в частности дисахаридазная недостаточность, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи. Подобный механизм наряду с висцеро-висцеральными рефлексами лежит в основе и некоторых «вторичных» колитов, таких как колиты, сопутствующие атрофическому гастриту, панкреатиту с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническому энтериту. Развивающийся дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но может быть и его следствием, как и вторичная дисахаридазная недостаточность.

В патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Огромное значение имеет дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лакто-бактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к развитию кишечной диспепсии, иммунных нарушений с появлением аутоантител к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. Вероятность аутоиммунизации в прогрессировании и хронизации процесса достаточно велика.

Производители

Лекко(Россия) ><tatbodymg src=»//aptekamos.ru/img/@513211041615@prescribe.png&quot;/»></td></td>

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Илья Коршунов
Наш эксперт
Написано статей
134
Добавить комментарий